На главную Написать сообщение Поиск по сайту Новости публикаций Плакаты и знаки по охране труда и БЖД Видео по охране труда и технике безопасности Зарубежные средства индивидуальной защиты Юридическая консультация онлайн
В начало разделаПервая помощь → Неотложная помощь при критических состояниях у детей

Неотложная помощь при шоке у детей


Цель обучения

В этом разделе вы узнаете:

  1. о причинах шока у младенцев и детей;
  2. патофизиологию шока;
  3. как оценивать состояние ребенка с шоком;
  4. как проводить реанимационные мероприятия у ребенка с жиэнеугрожающим шоком;
  5. о неотложной терапии различных видов шока;
  6. о свойствах различных инфузионных сред.

Введение

Шок представляет собой острую недостаточность кровообращения, при которой нарушается поступление в ткани кислорода и питательных веществ и выведение продуктов обмена. Адекватная тканевая перфузия зависит от насосной функции сердца, состава и объема крови, состояния периферических сосудов и отсутствия препятствий продвижению крови.


Снижение тканевой перфузии, приводящей к клеточной гипоксии, может быть следствием снижения насосной функции сердца (кардиогенный шок), уменьшения объема циркулирующей жидкости (гиповолемический шок), падения сосудистого тонуса (распределительный шок) или нарушения кислородной емкости крови (диссоциативный шок). Эти функции зависят от деятельности многих систем, поэтому причины шока могут быть самыми разнообразными, что ставит перед врачом сложную задачу по выбору наиболее адекватного метода лечения шока у каждого больного.

Классификация шока

Ниже представлены причины шока, и наиболее часто встречающиеся выделены жирным шрифтом. Наиболее частыми причинами шока у детей являются гиповолемия любого генеза, септицемия и последствия травмы.

Кардиогенный шок

Аритмии


Кардиомиопатии


Сердечная недостаточность


Пороки сердца


Ушиб сердца

Гиповолемический шок

Кровотечение


Гастроэнтерит


Инвагинация кишечника


Кишечная непроходимость


Ожоги


Перитонит

Распределительный шок

Септицемия


Анафилаксия


Сосудорасширяющие препараты


Травма спинного мозга

Обструктивный шок

Напряженный пневмоторакс


Гемопневмоторакс


Флотирующий перелом грудной клетки


Тампонада сердца


Тромбоэмболия легочной артерии

Диссоциативный шок

Тяжелая анемия


Отравление СО


Метгемоглобинемия

Патофизиология шока

Шок является следствием острого нарушения функции кровообращения При этом в ткани поступает недостаточное количество кислорода и питательных веществ, и в них накапливаются продукты обмена. Шок является комплексным клиническим синдромом, отражающим ответ организма на нарушение клеточного метаболизма.


При гиповолемическом и распределительном шоке начальные гемодинамические сдвиги, вызванные потерей или перераспределением жидкости, приводят к включению компенсаторных механизмов, находящихся под нейроэндокринным контролем. Дальнейшее накопление вазоактивных веществ и продуктов нарушенного клеточного метаболизма ведет к прогрессирующему ухудшению состояния пациента. Природа и значение этих химических веществ еще недостаточно изучены.


Шок как прогрессирующий процесс можно разделить на три стадии: компенсированная, декомпенсированная и необратимая. Такое разделение условно, однако оно важно в том отношении, что каждая стадия имеет характерные клинические проявления и исход.

1-я (компенсированная) стадия шока

В эту стадию шока в результате активации симпатической нервной системы перфузия жизненно важных органов (головной мозг и сердце) поддерживается на приемлемом уровне за счет перераспределения крови из остальных органов, сокращения вен и повышения частоты сердечных сокращений. Систолическое артериальное давление остается нормальным, в то время как диастолическое давление может увеличиваться на фоне повышения общего периферического сопротивления.


Повышение секреции вазопрессина и ангиотензина способствует задержке почками воды и солей, а также ре-абсорбции интерстициальной жидкости из желудочно-кишечного тракта. Клинически компенсированная стадия шока проявляется умеренным возбуждением или заторможенностью, тахикардией, бледностью кожных покровов и похолоданием дистальных участков тела, увеличением времени капиллярного наполнения.

2-я (декомпенсированная) стадия шока

При декомпенсированной стадии шока компенсаторные механизмы истощаются и кровообращение становится неэффективным. Ткани с недостаточной перфузией теряют возможность аэробного гликолиза, и основным источником энергии становится анаэробное окисление. Анаэробное окисление относительно неэффективно, так как при этом процессе на каждую молекулу окисленной глюкозы приходится только 2 молекулы аденозинтрифосфата (АТФ) по сравнению с 38 молекулами АТФ, образующимися при аэробном окислении.


Анаэробный гликолиз ведет к образованию большого количества лактата и возникновению метаболического ацидоза. Ацидоз усугубляется внутриклеточным накоплением углекислоты, что обусловлено нарушением ее выведения из тканей. Ацидоз снижает сократительную способность миокарда и уменьшает его чувствительность к катехоламинам.


Следствием анаэробного гликолиза является недостаточность энергозависимого натрий-калий-АТФазного насоса, поддерживающего необходимый для нормального функционирования клетки гомеостаз.


Нарушение гомеостаза приводит к ухудшению функции лизосом, митохондрий и мембран. Замедление кровотока и накопление химических субстратов в мелких сосудах стимулирует адгезию тромбоцитов и патологически активирует кининовую и свертывающую систему крови, создавая угрозу возникновения кровотечения.


Из крови пациентов с шоком выделено большое количество химических медиаторов, роль которых остается не до конца изученной. Это такие вещества, как гистамин, серотонин, цитокины (особенно фактор некроза опухоли и интерлейкин-1), ксантиноксидаза (вызывающая образование свободных радикалов), тромбоцит-активирующий фактор и бактериальные токсины. Эти вещества продуцируются клетками иммунной системы, преимущественно моноцитами. Предполагают, что эти медиаторы, отвечающие за формирование первичного адаптивного ответа на тяжелое заболевание или травматическое повреждение, в дальнейшем могут определять неблагоприятное течение постреанимационного периода. Когда значение этих медиаторов в патогенезе шока станет более понятным, появится возможность использовать блокаторы медиаторов и, тем самым, оптимизировать лечение декомпенсированной фазы шока.


Каскад метаболических изменений приводит к дальнейшему нарушению тканевой перфузии и оксигенации. Кровь депонируется в сосудах, так как артериолы оказываются не в состоянии контролировать кровоток по капиллярам. Наряду с этим повышение сосудистой проницаемости ведет к утечке жидкости из капилляров в интерстиций (так называемый синдром капиллярной утечки).


Клиническими симптомами декомпенсированной стадии шока являются падение артериального давления, значительное увеличение времени капиллярного наполнения, тахикардия, снижение периферической температуры, ацидотическое дыхание, угнетение сознания и снижение диуреза.

3-я (необратимая) стадия шока

Необратимый шок устанавливается ретроспективно. Повреждение жизненно важных органов (сердце и головной мозг) достигает такой степени, что наступление смерти становится неизбежным, даже при восстановлении адекватного кровообращения. Это связано с истощением внутриклеточных запасов макроэргических фосфатных соединений, особенно в клетках печени и сердца.


АТФ распадается до аденозина, а затем до мочевой кислоты. Синтез АТФ в этих условиях приводит к восстановлению ее количества всего на 2% в час, в связи с чем возникает выраженный дефицит энергии. Это и является причиной необратимости шока, несмотря на проведение комплекса мероприятий интенсивной терапии, когда он достигает определенной фазы в своем развитии. Поэтому спасти больного можно только при ранней диагностике и адекватной терапии шока.


Изложение патогенеза септического шока иллюстрирует описанные выше патологические процессы.

Септический шок

Сердечный выброс при септическом шоке остается нормальным или даже увеличивается, но он недостаточен для адекватной оксигенации тканей. Причиной этому является нарушенная на фоне аномального перераспределения крови в микроциркуляторном русле тканевая перфузия.


Высвобождение бактериальных токсинов запускает каскад взаимосвязанных гемодинамических и метаболических изменений, которые вместе с воспалительными медиаторами и активаторами вызывают развитие «септического синдрома». В роли активаторов выступают вазодилататоры и вазоконстрикторы, вещества, активирующие коагуляционный каскад и вызывающие депрессию миокарда.


При септическом шоке функция сердца может быть угнетена. Известно, что доставка кислорода к сердцу по коронарным сосудам происходит преимущественно в диастолу поэтому тахикардия на фоне повышенной потребности сердца в кислороде угрожая развитием гипоксии миокарда. Метаболический ацидоз приводит к повреждению миокардиоцитов на митохондриальном уровне. Развиваются отек миокардиоцитов. дисфункция адренорецепторов, нарушается поступление кальция в клетку. В большей степени страдает функция левого желудочка. Работа правого желудочка менее важна для поддержания сердечного выброса, но повышенное сосудистое сопротивление в системе легочных артерий ограничивает гипердинамическое состояние и уменьшает доставку кислорода к тканям.


При септическом шоке нарушена утилизация кислорода клетками организма. В основе этого лежит блокада механизмов захвата кислорода на митохондриальном уровне, поэтому при нарастании клинических проявлений шока значительно снижается артериовенозная разность в содержании кислорода. Прогрессирующее ухудшение потреблении клетками кислорода лежит в основе возникновения полиорганной недостаточности.

Ранняя (компенсированная) стадия шока

Для этой стадии характерно повышение сердечного выброса и снижение сосудистого сопротивления, что клинически проявляется такими симптомами, как теплые конечности и повышенное пульсовое давление. Они более характерны для взрослых и никогда не наблюдаются у детей грудного возраста, для которых типично охлаждение конечностей. Отражением гипердинамии кровообращения являются тахикардия, гипервентиляция, гипертермия и нарушение сознания. Эти симптомы могут быть минимально выражены, и рекомендуется особенно тщательно следить за уровнем сознания ребенка, чтобы не пропустить шок на ранней стадии. Уменьшение времени капиллярного наполнения также является важным диагностическим симптомом.

Поздняя (декомпенсированная) стадия шока

При отсутствии эффективной терапии гемодинамические нарушения прогрессируют и сердечный выброс снижается. Но даже при нормальном или повышенном сердечном выбросе шок прогрессирует. При этом нарушаются механизмы взаимодействия сердечного выброса и общего периферического сосудистого сопротивления и, как следствие падения сосудистого тонуса, возникает артериальная гипотензия.


Снижение сердечного выброса может происходить постепенно в течение нескольких часов или развиваться молниеносно за несколько минут. По мере развития тканевой гипоксии увеличивается содержание лактата в крови. У младенцев в связи со сниженными резервами сердца часто наблюдается гипотензия и гиподинамия кровообращения. У маленьких детей клинические симптомы слабо выражены, но у них особенно важно как можно раньше диагностировать сепсис и начать его терапию.


Выживание при септическом шоке зависит от поддержания гипердинамии кровообращения. Препятствует этому гиповолемия, развивающаяся на фоне действия следующих факторов:


1) повышенная сосудистая проницаемость,
2) депонирование крови в расширенных артериолах и венулах,
3) неадекватное поступление жидкости,
4) потеря жидкости на фоне лихорадки, диареи и рвоты,
5) полиурия, не соответствующая клинической ситуации.