На главную Написать сообщение Поиск по сайту Новости публикаций Плакаты и знаки по охране труда и БЖД Видео по охране труда и технике безопасности Зарубежные средства индивидуальной защиты Юридическая консультация онлайн
В начало разделаГигиена труда → Гигиена труда при работе с таллием и его соединением

Лечение таллиевых интоксикаций


Все авторы, описывающие методы лечения таллиевых интоксикаций, единодушны во мнении, что в случае острых интоксикаций при попадании таллия через рот лечение следует начинать с промывания желудка, хотя при поступлении больных в больницу обычно большая часть таллия уже резорбирована, Желудок промывают водой с активированным углем и 0,3% раствором Na2S2 О3 (Н.В. Лазарев, 1963; L Рriск и W. Sillewis Smitt, 1955) или 1% раствором йода да натрия (A. We Ш flog, 1969). Одновременно назначают солевые слабительные ( магнезия, английская соль) для очищения кишечника и диуретики для ускорения выведения таллия с мочой, обильное питье.


Если почки в удовлетворительном состоянии, то вводят эуфиллин в свечах и теофиллин, применяют диатермию; кроме того, дают средства для усиления секреции желчи. Для усиления желудочной секреции следует давать гистамин. Рекомендуют лечение в продолжение 4-21 дня активированным углем (из расчета 0,5 г/кг веса 2 раза в день), хлористым калием (3-9 г/день внутрь или внутривенно) , угнетающим реабсорбцию таллия в почечных канальцах.


В качестве антидотов при таллиевом отравлении применялись различные вещества. Вначале использовали сернокислый свинец, йодистый калий, гипосульфит натрия, однако вследствие малого эффекта от них отказались.


Для связывания таллия, циркулирующего в крови, рекомендовано внутривенное введение 10 см3 10% раствора тиосульфата натрия несколько раз в день в течение длительного времени. Можно также применять перорально 10% раствор тиосульфата натрия для осаждения таллия, находящегося в желудочно-кишечном тракте (I. Prick и W. Sillevis Smitt, 1955).


D. Bonsignore и R. Scelsi (1970) приводят данные о действии БАЛ (димеркапто-2-З-пропанол) и ЕДТА (динатриевая монокалышевая соль этилендиамина четырех— уксусной кислоты). Польза БАЛ в случаях та л лоток сикозов представляется весьма спорной. Хотя авторы и описывают отравление таллием с неврологическими симптомами, излеченное высокими дозами БАЛ (4600. мг за 14 сут), тем не менее там же приводятся данные другого автора, который получил средний эффект при применении. БАЛ. Большинство же авторов считают его малоэффективным антидотом против таллия, хотя он хорошо зарекомендовал себя при отравлениях свинцом. Неэффективность лечения БАЛ подтверждается также опытами на крысах. Применение БАЛ в сочетании с ЭДТА для лечения случайных таллиевых отравлений у ряда больных не дало положительного эффекта.


Н. Kamerbeek с соавт. (1971) изучали действие дитиокарба, который пропагандировался многими авторами (М. Bass, 1963; Moeschlin, 1967; P. Sundermann, 1967; Gleason с соавт., 1969 — цит. по: Н. Kamerbeek о соавт., 1971) как препарат, усиливающий выведение таллия, с мочой, и был рекомендован Национальным информационным Центром по отравлениям при таллсток сикозах. Однако врачи сообщали, что лечение это неудачно. Н. Kamerbeek с соавт. установили, что дитиокарб вреден при таллотоксикозах, так как хотя он и увеличивает выделение таллия с мочой, но обусловливает, кроме того, перераспределение этого элемента в мозг и усиливает неврологические осложнения. Учитывая же тот факт, что смерть после отравления таллием главным образом вызывается неврологическими осложнениями, использование дитиокарба как антидота не оправдано.


Дитиокарбонат, способствующий, по мнению некоторых авторов, увеличению выделения таллия с мочой, действовал аналогично дитиокарбу и также был признан опасным при отравлениях таллием ( Н. Kamerbeek, 1972) .


Хеликс—3 00 — хелирующая обменная смола для моновалентных катионов, не абсорбирующаяся из желудочно-кишечного тракта, обладающая большим сродством к таллию, не оказала защитного действия при остром отравлении таллием крыс (Н. Kamerbeek, 1972) и потому не рекомендована в качестве антидота при таллотоксикозах.


Дитизон - другой хелируюший агент, рекомендованный для лечения таллиевых интоксикаций, образует органометаллический комплекс с таллием, увеличивая выделение его с мочой и с калом. Кроме того, снижает концентрацию таллия в мышечной ткани при оральном введении крысам (Н. Kamerbeek с соавт., 1971).


По данным О. Panlson с соавт. (1972), массивные дозы дитизона вызывали у животных нарушение зрения, сахарный диабет, поражение щитовидной железы; у людей авторы не наблюдали такого действия препарата. Однако Н. Kamerbeek с соавт. (1971) установили, что лечение дитизс— ном не влияет на концентрацию таллия в мозге и, более того, при отравлении крыс в остром опыте не сказывает защитного действия. Поэтому лечение дитизоном было признано неэффективным при таллотоксикозах (Н. Kamerbeek, 1972).


В качестве антидота предлагался также ферзенат кальция (F-Са), однако A. Mrozikiewisz и W. Widy (1964) в эксперименте на животных показали, что антидотный эффект F-Са очень низок. Ферзенат кальция проявлял защитное действие только при одновременном введении с таллием, что при отравлениях у человека исключается.


Экспериментальные исследования на кошках, отравленных таллием и леченных меркаптопрок саном и монотиоглицеролом, выявили умеренное защитное действие этих веществ (D. Вол-signore и R. Scelsi, 1970).


В обзоре этих же авторов приводятся данные об усилении выделения таллия с калом при действии дифенилкарбазона; в некоторых случаях цистеин, тиоацетамид усиливали выделение таллия с мочой; некоторые авторы применяли хлористый калий.


P.Gehring и P. Hammond ( 1967) установили, что животные, леченные хлористым калием, были гораздо устойчивее к летальным дозам, чем нелеченые животные. DL50 для животных с повышенным содержанием в диете калия была достоверно в 1,6 раза выше, чем у животных, получавших нормальное питание. Авторы считают, что такое небольшое изменение DL50 указывает на ограниченную терапевтическую ценность хлористого калия при таллоток сикозах, хотя в опыте установлено, что калий может способствовать выведению таллия.


Предполагается два возможных механизма повышения экскреции таллия с мочой при введении калия: во-первых, повышение обменного кругооборота калия повышает клиренс таллия почками; во-вторых, усиление кругооборота калия может мобилизовать таллий из внутриклеточных отделов и сделать его более доступным для почки. На основании проведенных экспериментов авторы предполагают, что при введении калия действуют оба механизма.


Хотя P. Gehring и p. Hammond указывают на ограниченную терапевтическую ценность применения хлористого калия, многие авторы успешно применяли его для лечения тал-лиевых отравлений (G-. Panlson с соавт., 1972). Предполагают, что этот препарат может оказаться особенно эффективным при хронических интоксикациях, а увеличение содержания калия в пише может иметь значение для профилактики таллиевых интоксикаций на производстве (Л.П. Шебалина и B.C. Спиридонова, 1976).


Длинный список применявшихся антидотов и малая эффективность их свидетельствуют о том, что до настоящего времени нет надежного антидота таллия.


Тем не менее в 1971-1972 гг. (Н. Kamerbeek с соавт., 1971) появились весьма утешительные сообщения об апробации нового эффективного антидота таллия -различных препаратов прусской сини (берлинской лазури). Прусская синь in vitro обладала более высокой абсорбционной способностью по отношению к таллию, чем активированный древесный уголь. Авторы считают, что это связано с заменой К+ на поверхности кристаллической решетки на Т1 (ионный радиус К+ - 1 33, Т1+ -1.44 X).


Способность абсорбировать Т1+ зависит от метода приготовления прусской сини. Так называемый 'раствор прусской сини* содержит значительно больше К+, чем нерастворимый продукт. Обладая этим свойством, он должен абсорбировать ионы Т1+ более интенсивно и, следовательно, стать более эффективным антидотом при таллиевых отравлениях у крыс (P. Dvorak, 1970).


В опытах на крысах было также установлено (Н. Kamerbeek с соавт., 1971), что прусская синь заметно повышает экскрецию таллия с калом, уменьшая уровень его в плазме крови, способствует значительному ускорению выделения таллия из тела крыс. В организме Т1+, поступая в кишечник, связывается частицами прусской сини, которая сама не является абсорбентом. Это предотвращает реабсорбцию таллия. Чем больше таллия связывается в кишечнике и выделяется с калом, тем меньше его уровень в плазме.


Весьма существенным является факт значительного понижения (в 2 раза) концентрации таллия в мозге у леченной прусской синью группы животных по сравнению с контролем. Концентрация таллия в мышцах у леченых животных составляла 1/4 от концентрации в контрольной группе.


Н. Kamerbeek с соавт. (1971) установили зависимость концентрации таллия в мышца : от дозы прусской сини, получаемой животными, однако в мозговой ткани дозовая зависимость была выражена мало.


В остром опыте на крысах прусская синь оказалась также высокоэффективной.


Благоприятные результаты эксперимента на животных побудили H.Kamerbeek с соавт. (1971) лечить прусской синью при таллиевых отравлениях. Лечение проходило успешно. Никаких побочных действий не наблюдалось. Авторы пришли к заключению, что в настоящее время прусская синь может считаться наиболее эффективным и наименее опасным средством при лечении отравлений таллием. Поскольку действие прусской сини осуществляется через желудочно-кишечный тракт, функция последнего не должна быть слишком сильно нарушена.